Polvere FAD 146-14-5

1. Introduzione

La polvere FAD (Flavin adenine dinucleotide, FAD) è un cofattore redox (portatore di elettroni) della proteina flavina. Queste proteine ​​​​della flavina includono succinato deidrogenasi (complesso), -chetone glutarato deidrogenasi, fattore 2 che induce l'apoptosi (AIF-M2, AMID), tRNA metiltransferasi folato/FAD-dipendente e flavoproteina N-idrossilata monoossigenasi. FAD è anche uno dei componenti del complesso piruvato deidrogenasi. Partecipa alla sintesi dell'ossido nitrico. Il FAD in vitro (0.0125-0.05% di soluzione) riduce la morte indotta da UV-B delle cellule epiteliali corneali umane.

La flavina adenina è la forma biologicamente attiva della riboflavina.

La flavina è un derivato della 7,8-dimetilisopirazina, che si suddivide principalmente in riboflavina (RF), flavina adenina mononucleotide (FMN) e flavina adenina dinucleotide (FAD) a seconda dei diversi gruppi collegati in posizione N (10) sull'anello isopirazinico. La RF è sintetizzata da microrganismi e piante superiori, che possono essere ottenute solo dagli animali dal cibo. È fosforilato in FMN e FAD in vivo e partecipa a importanti attività metaboliche.

La flavina adenina è la forma biologicamente attiva della riboflavina. La flavina è un derivato della 7,8-dimetilisopirazina, che si suddivide principalmente in riboflavina (RF), flavina adenina mononucleotide (FMN) e flavina adenina dinucleotide (FAD) a seconda dei diversi gruppi collegati in posizione N (10) sull'anello isopirazinico. RF è sintetizzato da microrganismi e piante superiori. Gli animali possono ottenerlo solo dal cibo, fosforilarlo in FMN e FAD in vivo e partecipare a importanti attività metaboliche.

2. Funzione principale

1. FAD Powder è una protetina che contiene un gruppo flavina per l'antiinvecchiamento e l'anti-cancro.

2. Può essere utilizzato per malattie della pelle e delle mucose, tinnito neurologico, arteriosclerosi cerebrale, mal di testa intrattabile, cirrosi epatica, ittero e altre malattie del fegato, malattie degli occhi e malattie della retina.
   

Il nome chimico del sale disodico della flavina adenina dinucleotide è 1 - (6-ammino-9idrogeno-purina) - diossigeno- - D-furano-ribosio-5 - (2R , 3S, 4S) - 5 - (3,4-diidro-7,8-dimetil) 2,4-diossibenzopteridina - 10 (2H) {{ 21}},3,4 diidrossipentandifosfato sale disodico, il suo nome comune inglese è Flavone Ademine Dinucleotide, indicato come FAD; Il nome comune in giapponese è フ ラ ビ ン ア デ ニ ン ジ ヌ ク レ オ チ ド ナ ト ゆ ム, e il nome comune in tedesco è Flavin Adenin Dinucleotid, che è il principio attivo della fosforilazione della vitamina B2 in vivo. Il coenzima che forma varie xantasi in vivo partecipa al processo biologico di ossidazione in vivo e può anche partecipare al metabolismo di carboidrati, proteine ​​e grassi, mantiene la normale funzione visiva e favorisce la crescita. È caratterizzato da una migliore solubilità e da un tasso di utilizzo più elevato rispetto alla riboflavina e il dosaggio è solo 1/100-1/10 di quello della riboflavina ordinaria, che può essere utilizzata per l'iniezione intramuscolare e endovenosa.

Inoltre, il FAD può attivare la vitamina B6 e mantenere l'integrità dei globuli rossi. Quando il corpo è carente, il processo biologico di ossidazione del corpo è influenzato e il normale metabolismo è compromesso, il che può portare ai sintomi tipici della carenza di vitamina B2. Non solo influenza il metabolismo del glucosio, in particolare il metabolismo dei grassi, modifica la concentrazione di fosfolipidi nel plasma e nei tessuti, ma blocca anche la conversione della vitamina B6 e dell'acido folico nei loro derivati ​​coenzimatici. Pertanto, quando manca, si manifesta generalmente come affaticamento, ridotta capacità lavorativa e difficile guarigione delle ferite. In primo luogo, compaiono faringite e stomatite angolare. Quindi glossite, cheilite (labbro rosso screpolato), dermatite seborroica sul viso, dermatite sul tronco e sugli arti, seguite da anemia e sintomi neurologici. Alcuni pazienti hanno un'evidente iperplasia vascolare corneale e formazione di barriera del sangue bianco, scrosite, vaginite, ecc. Se i bambini ne sono privi, cresceranno lentamente. [2]

La forma biologicamente attiva della riboflavina è la flavina mononucleotide (FMN) e la flavina adenina dinucleotide (FAD), due coenzimi flavinici. Questi due coenzimi si combinano con una varietà di proteine ​​per formare le proteine ​​flavina, che partecipano alla reazione di ossidazione biologica del corpo e al metabolismo energetico. Sono anche componenti essenziali del sistema multifunzionale dell'ossidasi nelle cellule del corpo, che è il principale sistema enzimatico per l'attivazione metabolica o la disintossicazione degli agenti cancerogeni chimici nel corpo.

La funzione principale della vitamina B2 è quella di partecipare all'ossidazione biologica e al metabolismo energetico, mantenere l'integrità della pelle e delle mucose, partecipare al metabolismo dei farmaci, ai processi antiossidanti e di sensibilizzazione visiva e influenzare la produzione di epinefrina e la formazione di eritrociti. La carenza di riboflavina indebolisce indirettamente la funzione antiossidante del corpo. I sintomi della malattia da carenza di riboflavina comprendono principalmente la sindrome del sistema riproduttivo orale, la dermatite seborroica e i sintomi dei nervi periferici, che si manifestano come prurito scrotale, stomatite angolare, cheilite e glossite. I sintomi dei nervi periferici includono ipersensibilità, brividi, dolore e insensibilità al tatto, alla temperatura, alle vibrazioni e alla posizione.

Come coenzima nella flavinasi, la flavina adenina dinucleotide sale disodico partecipa al sistema redox e di trasferimento degli elettroni nei mitocondri ed è ampiamente correlata al metabolismo di carboidrati, grassi, proteine ​​e altri in vivo e svolge un importante ruolo fisiologico. Nel 1938, Warburg et al. separato con successo il monomero. Nel 1952, Christie et al. determinato con successo la struttura chimica della sostanza attraverso la sintesi chimica. Come prodotto farmaceutico, la flavina adenina dinucleotide sale disodico è stata accettata dall'amministrazione farmaceutica giapponese nel 1994. [2]

Il sale disodico flavina adenina dinucleotide ha l'effetto di abbassare la pressione sanguigna, che può ridurre significativamente la pressione sanguigna dei conigli; L'effetto sui vasi sanguigni e sulla funzione cardiaca può far restringere i vasi sanguigni del coniglio e indebolire la funzione cardiaca. Può anche inibire l'aumento della glicemia. Quando il FAD viene iniettato per via endovenosa in conigli e cani, non ha alcun effetto sul normale valore di zucchero nel sangue, ma può inibire significativamente l'aumento del valore di zucchero nel sangue causato dall'iniezione sottocutanea di adrenalina. Nell'esperimento di misurazione del coefficiente di attività dell'eritrocita glutatione reduttasi (EGR) con FAD come coenzima, è stato riscontrato che l'attività EGR dei pazienti con infezione grave era inferiore a quella delle persone normali nel gruppo di controllo. Dopo il trattamento con antibiotici, è stato riscontrato che l'attività era intenzionalmente bassa (P.

Dopo l'iniezione endovenosa di flavina adenina dinucleotide sale disodico (FAD), la modalità metabolica è la stessa della flavina adenina dinucleotide intrinseca del corpo e la concentrazione nel sangue diminuisce lentamente, mentre se assunta per via orale viene assorbita dall'intestino tenue.

3.Applicazione

La polvere FAD può essere ampiamente utilizzata nei prodotti sanitari e farmaceutici.

4. Specifica

5. MOA Di FAD

Rapporto area di picco

Sciogliere 0.1 g di Flavin Adenine Dinucleotide Sodium in 200 mL di acqua e utilizzare questa soluzione come soluzione campione. Eseguire il test con 5 µL della soluzione campione come indicato nella cromatografia liquida<2.01>secondo le seguenti condizioni. Determinare l'area del picco, A della flavina adenina dinucleotide, e l'area totale, S, dei picchi diversi dalla flavina adenina

dinucleotide con il metodo dell'integrazione automatica.

Rapporto dell'area di picco di flavina adenina dinucleotide

= l.08Al( l .08A più S)

Condizioni operative:

Rivelatore: uno spettrofotometro visibile (lunghezza d'onda: 450 nm)

Colonna: una colonna in acciaio inossidabile di 4 mm di diametro interno e 15 cm di lunghezza, impaccata con gel di silice ottadecilsilanizzato per cromatografia liquida (5 µm di diametro delle particelle)

Temperatura della colonna: una temperatura costante di circa 35 gradi.

Fase mobile: una miscela di una soluzione di fosfato monobasico di potassio (1 su 500) e metanolo (4:1).

Portata: regolare la portata in modo che il tempo di ritenzione della flavina adenina dinucleotide sia di circa 10 minuti.

Intervallo di tempo della misurazione: circa 4,5 volte il tempo di ritenzione del flavina adenina dinucleotide.

6.RMN

7.Studio di stabilità e sicurezza

Tutte le strade portano ai mitocondri

Astratto

Già nel 1890, Ernster e Schatz (1981) descrissero i mitocondri come strutture intracellulari ubiquitarie [1]. Da allora, l'accumulo di conoscenze nell'ultimo secolo ha rivelato molti dettagli molecolari dei mitocondri, tra cui la loro origine, struttura, metabolismo, genetica e trasduzione del segnale, nonché il loro significato nella salute e nella malattia. Ora sappiamo che i mitocondri hanno una versatilità significativa e sono strettamente correlati a molti importanti processi cellulari. Sono organelli semi-autonomi che possiedono ancora i resti dei loro antenati batterici, incluso un genoma separato. La teoria dei radicali liberi dell'invecchiamento mitocondriale (MFRTA) presuppone che l'invecchiamento sia il prodotto del danno ossidativo al DNA mitocondriale, fornendo un quadro concettuale che colloca i mitocondri sulla mappa della ricerca sull'invecchiamento. Tuttavia, diversi studi recenti hanno messo in dubbio la validità universale di questa teoria, basata su nuove prove a sostegno di nuove intuizioni su come i mitocondri promuovono l'invecchiamento e le malattie legate all'età. Un tema importante di questi studi è che i mitocondri non sono solo i siti di produzione di bioenergia e macromolecole, ma anche i centri regolatori che comunicano e coordinano molti importanti processi fisiologici a livello cellulare e tissutale. In termini di regolazione cellulare, la comunicazione bidirezionale e il coordinamento tra il genoma mitocondriale coevoluto e il genoma nucleare è particolarmente interessante. I mitocondri sono dinamici e adattivi, rendendo le loro funzioni sensibili all'ambiente cellulare. Le organizzazioni con un elevato fabbisogno energetico, come il cervello, sembrano essere particolarmente colpite dalla disfunzione mitocondriale dipendente dall'età, che fornisce la base per lo sviluppo di corrispondenti nuove terapie e metodi diagnostici basati sui mitocondri.

Parole chiave: mitocondri; Instabilità genomica; essere senile; Lunga vita; nucleo mitocondriale; Comunicazione; peptidi di derivazione mitocondriale; Lo stress ossidativo; Immunizzazione; Infiammazione.

1. Introduzione

Gli interventi dietetici, i percorsi di rilevamento dei nutrienti e l'omeostasi metabolica hanno effetti profondi sulla durata della vita e/o sulla salute di un'ampia gamma di organismi modello. Nel secolo scorso sono stati compiuti notevoli progressi negli effetti della composizione della dieta e dei modelli di alimentazione sull'invecchiamento, in seguito alla scoperta che la riduzione dell'apporto calorico (ovvero la restrizione calorica) può prolungare la durata della vita dei ratti. Ad esempio, le diete con bassi livelli di proteine ​​o aminoacidi specifici, le diete chetogeniche, il digiuno intermittente, le diete a digiuno simulato e l'alimentazione a tempo possono promuovere un invecchiamento sano. La ricerca genetica su Cryptorhabditis elegans, Drosophila melanogaster e topi ha anche spianato la strada all'attuale comprensione del fatto che anche i percorsi di rilevamento dei nutrienti svolgono un ruolo chiave nella regolazione dell'invecchiamento. È stato scoperto per la prima volta in Cryptorhabditis elegans e la manipolazione di un singolo gene ha dimostrato di prolungare efficacemente la durata della vita [2,3]. Poco dopo, sono stati scoperti molti altri geni che regolano la durata della vita, molti dei quali sono correlati nelle vie di segnalazione dell'insulina e simili all'insulina. Un percorso parallelo è stato scoperto in Drosophila melanogaster, fornendo una solida base genetica per il processo di invecchiamento. Allo stesso tempo, nei topi, i difetti dell'ormone della crescita e del suo asse a valle del fattore di crescita insulino-simile-1 (IGF-1) si sono rivelati i principali regolatori dell'invecchiamento dei mammiferi [4]. Questi percorsi riflettono l'esistenza di una rete metabolica conservativa nel corpo, che ha implicazioni di vasta portata per la longevità e/o la salute.

I mitocondri sono la più alta entità metabolica, apparentemente originatasi nei batteri circa 2 miliardi di anni fa. Ancora oggi, i resti dei loro antenati batterici sono ancora evidenti, inclusi genomi indipendenti con geni policistronici, l'uso di codici genetici univoci e modelli di divisione asessuata (cioè fissione). "Sono organelli multifunzionali che non solo producono la stragrande maggioranza dell'ATP intracellulare, ma fungono anche da principale centro di regolazione per coordinare importanti processi cellulari, tra cui la morte cellulare programmata, le risposte immunitarie, la sintesi macromolecolare (come gli steroidi e l'eme), la regolazione del calcio , e trasduzione del segnale intracellulare ed endocrino.". La versatilità e l'adattabilità dei mitocondri rendono il loro ruolo nell'invecchiamento un obiettivo sportivo complesso. Gli ultimi progressi nella ricerca mitocondriale hanno promosso lo sviluppo del campo dell'invecchiamento in molti modi, inclusa la scienza dell'invecchiamento (Figura 1). Tuttavia, una mappa molecolare coerente che integri le funzioni dei vari strati di mitocondri durante l'invecchiamento è lungi dall'essere completa. I progressi tecnologici, tra cui l'editing del genoma mitocondriale [5-7], l'imaging [8,9], la bioinformatica [10-12] e la biologia dei modelli di vertebrati emergenti [13-15], hanno un grande potenziale per rivelare più in profondità e dettagli molecolari più completi della funzione mitocondriale nel processo di invecchiamento e nelle malattie legate all'età come il morbo di Alzheimer/AD. In questa recensione, discutiamo alcuni recenti progressi nel ruolo dei mitocondri nell'invecchiamento e nelle malattie legate all'età, con particolare attenzione al ruolo del cervello.

2. Instabilità genomica mitocondriale
Durante la fosforilazione ossidativa (OXPHOS), i mitocondri trasferiscono gli elettroni dai nutrienti all'ossigeno attraverso le catene di trasferimento degli elettroni (ETC), generando così la stragrande maggioranza dell'ATP intracellulare. Tuttavia, in questo processo, gli elettroni dei complessi I e III, principalmente dell'ETC, possono reagire con l'ossigeno e generare specie reattive dell'ossigeno (ROS) [16,17]. I mitocondri sono la principale fonte di produzione di specie reattive dell'ossigeno intracellulare. Successivamente, le specie reattive dell'ossigeno mitocondriale, in particolare i radicali idrossilici, possono reagire e distruggere macromolecole tra cui proteine, acidi nucleici e fosfolipidi, danneggiandone così le funzioni. Sebbene proteine ​​e lipidi vengano aggiornati senza danni permanenti, i danni al DNA causati da specie reattive dell'ossigeno non riparate possono persistere e accumularsi nel tempo. Si ritiene che il DNA mitocondriale sia più suscettibile alle mutazioni mediate dai ROS, principalmente perché è vicino al sito di produzione dei ROS. Nella sua teoria dell'invecchiamento dei radicali liberi mitocondriali (MFRTA), Denham Harman ha ipotizzato che l'invecchiamento e le malattie degenerative siano dovute al graduale accumulo di mutazioni dannose del DNA mitocondriale mediate da specie reattive dell'ossigeno [18-25]. Il danno ossidativo macromolecolare è stato osservato durante il processo di invecchiamento di vari organismi [26,27], ed è riportato che gli organismi modello longevi esprimono livelli più elevati di enzimi antiossidanti [28]. Numerosi studi condotti su vari organismi modello hanno fornito risultati incoerenti, indicando che il complesso ruolo degli antiossidanti nella regolazione della durata della vita è in gran parte sconosciuto [29-38]. Inoltre, rispetto al nucleo, la capacità di riparazione del DNA dei mitocondri può essere inferiore [39], il che fornisce ulteriore supporto per MFRTA. Tuttavia, studi recenti hanno dimostrato che i mitocondri possono riparare il danno ossidativo del DNA mitocondriale [40]. Inoltre, i complessi di tipo nucleare che si legano al DNA mitocondriale [39], le distanze dalla catena respiratoria (cioè i siti in cui vengono prodotte le specie reattive dell'ossigeno) [41-43], i processi cinetici mitocondriali [44,45] e la fagocitosi mitocondriale [46] può fornire protezione contro le specie reattive dell'ossigeno. Sebbene le mutazioni del DNA mitocondriale si accumulino con l'età [47,48], il danno ossidativo negli organismi modello e nei tessuti umani che invecchiano è molto inferiore al previsto e relativamente lieve [49-51]. Al contrario, significative mutazioni del DNA mitocondriale dipendenti dall'età sono attribuite all'errore di replica della DNA polimerasi mitocondriale (POLG) introdotto. Infatti, durante la replicazione del DNA mitocondriale, i topi che esprimono POLG mutante presentano difetti nella correzione di bozze, esibendo un carico di mutazione del DNA mitocondriale soprafisiologico (Polgmut/mut omozigote è circa 2500 volte superiore e Polg plus/mut è circa 500 volte superiore) e presentano un fenotipo di invecchiamento precoce [49,52]. Tuttavia, sebbene le mutazioni del DNA mitocondriale nei mutanti omozigoti ed eterozigoti superino di gran lunga quelle osservate durante l'invecchiamento, solo i topi omozigoti (Polgmut/mut) hanno una durata di vita ridotta, indicando che il carico di mutazioni del DNA mitocondriale da solo non può determinare la durata della vita [53-55] e può coinvolgere manifestazioni più complesse di instabilità genomica mitocondriale [56]. Sebbene MFRTA fornisca una preziosa base concettuale per la ricerca sull'invecchiamento, la sua efficacia è stata messa in discussione [57]. Gli effetti di sostituzione delle specie reattive dell'ossigeno, come i segnali redox nucleari mitocondriali [58-61], possono permetterci di comprendere meglio il loro ruolo nell'invecchiamento.

3.Mitocondri e infiammazione

L'invecchiamento è accompagnato da uno stato infiammatorio cronico di basso grado noto come "formazione infiammatoria", che è correlato con altri importanti meccanismi di invecchiamento e malattie legate all'età [62]. Si ritiene che le reazioni infiammatorie siano principalmente causate dalla stimolazione cronica del sistema immunitario innato, che può portare a disfunzione immunitaria, caratterizzata da risposte compromesse all'infezione [63] e alla stimolazione (vaccinazione) [64,65], nonché da un segnale infiammatorio anormale trasduzione [66]. I mitocondri sono mediatori chiave nella risposta immunitaria innata all'infezione virale [67,68] e allo stress mitocondriale [69] e possono segnalare attraverso corpi infiammatori [70], trasduzione del segnale del recettore toll-like (TLR) [71-73] e interferone [74]. Il sistema immunitario innato riconosce organismi alieni invasivi attraverso modelli molecolari associati a patogeni attraverso recettori di riconoscimento di modelli (PRR, come TLR). Allo stesso tempo, il PRR identifica modelli molecolari associati al danno, come il DNA mitocondriale (mtDNA) e i peptidi formil. Dopo aver identificato il danno cellulare, si verifica un'infiammazione asettica. A causa dell'origine procariotica dei mitocondri, i formil peptidi sono sostanze simili ai batteri che vengono rilasciate durante lo stress cellulare [74,75]. Vale la pena notare che il rilascio di DNA mitocondriale dai mitocondri è un processo regolato che trasmette danni ad altri compartimenti subcellulari o cellule distali. I difetti nel fattore di trascrizione mitocondriale A possono portare a un notevole stress mitocondriale e innescare l'espulsione del DNA mitocondriale [74,76]. Lo stress ossidativo provoca anche il rilascio del DNA mitocondriale nel citoplasma attraverso i pori formati dagli oligomeri VDAC (canale anionico voltaggio dipendente) sulla membrana esterna mitocondriale [77]. Inoltre, l'apoptosi guida la permeabilità della membrana esterna mitocondriale (MOMP) attraverso l'attivazione di proteine ​​BCL-2 apoptotiche come BAX e BAK e porta al rilascio di DNA mitocondriale [78]. Con l'espansione del MOMP mediato da BAX/BAK, la membrana interna mitocondriale viene compressa nel citoplasma e diventa trasparente, consentendo ai mitocondri di esportare il DNA mitocondriale [79]. Un altro meccanismo per il trasporto del DNA mitocondriale attraverso la membrana interna mitocondriale è attraverso i pori di transizione della permeabilità mitocondriale (mPTP), che attraversano la membrana interna mitocondriale in risposta ai cambiamenti nella concentrazione di calcio mitocondriale e allo stress cellulare [80-82]. Il DNA mitocondriale rilasciato nel citoplasma può quindi legarsi a cGAS (guanosina monofosfato ciclico adenosina sintetasi) e trasmettere una risposta immunitaria attivando STING (Interferon Gene Stimulating Factor), come i geni stimolanti l'interferone di tipo I (IFN) e l'IFN [71,74, 83,84]. Vale la pena notare che la via cGAS/STING è coinvolta nell'invecchiamento cellulare ed è strettamente correlata al fenotipo secretorio associato all'invecchiamento proinfiammatorio [85-87], indicando che i mitocondri partecipano all'invecchiamento cellulare attraverso l'azione immunitaria. Oltre all'attivazione di cGAS-STING, il danno e il rilascio del DNA mitocondriale indotto dallo stress promuovono anche la riparazione del DNA nucleare, indicando il ruolo del DNA mitocondriale come sensore e hub di comunicazione per proteggere il genoma nucleare dallo stress genotossico [69]. Il mtDNA fuoriesce anche dalle cellule e può essere rilevato nel fluido extracellulare [88,89] e nel liquido cerebrospinale (CSF) [90,91], noto come mtDNA libero circolante (ccf-mtDNA). Il CCF-mtDNA fornisce un nuovo meccanismo per la comunicazione mitocondriale tra i tessuti distali [92] ed è associato a malattie neurologiche [93-95] e condizioni infiammatorie sistemiche [96]. Inoltre, lo stress psicologico [97-101] e l'età [102] aumentano i livelli di ccf-mtDNA, indicando che il DNA mitocondriale può essere associato all'invecchiamento psicologico e all'infiammazione. Si ritiene che le citochine mitocondriali (fattori mitotici), tra cui il fattore di differenziazione della crescita 15, il fattore di crescita dei fibroblasti 21 e i polipeptidi codificati dai mitocondri, medino le risposte antinfiammatorie mitocondriali adattive dipendenti dall'età.

4.Comunicazione mitocondriale

I mitocondri comunicano in vari modi per coordinare i processi cellulari, tra cui il metabolismo, le risposte allo stress e l'espressione genica nucleare adattiva. I modelli e la portata della comunicazione mitocondriale sono stati continuamente rivelati e hanno dimostrato di partecipare a processi intracellulari e intercellulari chiave. Per mantenere la stabilità nell'ambiente cellulare in continua evoluzione, i mitocondri comunicano con il nucleo per trasmettere tossicità proteica, stress metabolico e segnali infiammatori. Sono stati identificati diversi mediatori della comunicazione mitocondriale, comprese le proteine ​​codificate dal nucleo, i peptidi codificati dai mitocondri, i metaboliti, le molecole inorganiche e lo stesso DNA mitocondriale. Qui discutiamo alcuni aspetti della comunicazione mitocondriale, specialmente con il nucleo.

Conclusione

I mitocondri sono i principali organelli metabolici, non solo i siti di produzione di unità bioenergetiche e grandi quantità di macromolecole, ma anche importanti meccanismi regolatori, che svolgono un ruolo importante in una serie di processi fisiologici dall'infiammazione alla regolazione genica nucleare. Considerando che l'esistenza degli eucarioti può essere ampiamente attribuita alla presenza e al ruolo dei mitocondri in tutte le fasi dell'evoluzione [2004], non sorprende che essi siano ampiamente coinvolti nella funzione cellulare. La relazione simbiotica precoce può essere considerata come un'infezione, unita al fatto che la coevoluzione immunitaria e metabolica [62], supporta concettualmente la via metabolica come regolatore chiave dell'invecchiamento [20, 2006] e immunitario [27, 211], nonché come il complesso coinvolgimento dei mitocondri in esso. Inoltre, man mano che le prime funzioni cellulari diventano più complesse, anche i genomi mitocondriali e nucleari hanno subito una coevoluzione negli ultimi 2 miliardi di anni [212213]. È probabile che le reti cellulari siano effettivamente sintetizzate da fattori di due genomi che si regolano a vicenda per coordinare l'espressione genica adattativa, massimizzando così l'adattabilità cellulare. Infatti, le forze di selezione attualmente sconosciute potrebbero aver scelto un sistema cellulare a doppio genoma piuttosto che un singolo genoma unificato, il che è chiaramente del tutto possibile perché l'intera sequenza del DNA mitocondriale, sebbene degradata, è dispersa all'interno del genoma nucleare [214215]. La "funzione mitocondriale" coinvolge indubbiamente una serie di processi cellulari che giocano un ruolo chiave nell'invecchiamento. Tuttavia, più funzioni sembrano essere obiettivi motori meccanici che cambiano con l'età, in parte a causa della loro adattabilità dinamica e dell'ampia correlazione; Il processo di reazione in giovane età non è necessariamente adatto alla vecchiaia. Pertanto, l'adozione di una prospettiva olistica ed evolutiva aiuterà a studiare come i mitocondri promuovono il processo di invecchiamento e l'insorgenza di malattie legate all'età.

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